Diabetes und Demenz: Vitamin B1-Mangel kann Alzheimer-typische Hirnveränderungen fördern
ID: 1194258
Nicht-Diabetikern ein deutlich höheres Risiko, an einer
Alzheimer-Demenz (AD) zu erkranken. Die Ursache dafür liegt
vermutlich in einigen Gemeinsamkeiten der beiden Erkrankungen: So
sind beide mit einem gestörten Zuckerstoffwechsel verbunden. Eine
verminderte Zucker-Verwertung im Gehirn ist ein typisches Kennzeichen
der AD. In diesem Zusammenhang könnte ein Mangel an Vitamin B1 eine
Rolle spielen, wie Wissenschaftler von der Gesellschaft für
Biofaktoren mit Verweis auf neuere Erkenntnisse berichten: In den
Gehirnen von Patienten mit AD wurden erniedrigte Vitamin
B1-Konzentrationen nachgewiesen, während gleichzeitig wichtige Enzyme
des Zuckerstoffwechsels, die für ihre Funktion Vitamin B1 benötigen,
in diesen Gehirnregionen weniger aktiv waren. Eine Unterversorgung
mit dem Vitamin kann nicht nur den Zuckerstoffwechsel bremsen,
sondern auch weitere, Alzheimer typische Veränderungen fördern, wie
die Bildung von Plaques.(1)
Dass der Ausgleich dieses Mangels ein vielversprechender
präventiver und therapeutischer Ansatze sein könnte, zeigen erste
Untersuchungen: So wiesen chinesische Wissenschaftler um Xiaoli Pan
vom Shanghai Medical College in experimentellen Studien(2) nach, dass
eine achtwöchige Behandlung mit der Vitamin B1-Vorstufe Benfotiamin
bei an Alzheimer erkrankten Mäusen nicht nur krankhafte
Hirnveränderungen wie die Plaquebildung reduzieren, sondern auch
Leistungsdefizite im Lernverhalten signifikant verbessern kann. Die
Wissenschaftler setzten die Vorstufe Benfotiamin ein, da frühere
Untersuchungen mit herkömmlichem Vitamin B1 nur einen geringen
positiven Effekt zeigten, was dadurch begründet wird, dass der Körper
Vitamin B1 nur in begrenzten Mengen aufnehmen kann. Die fettlösliche
Vorstufe Benfotiamin gelangt nach oraler Gabe in wesentlich höheren
Konzentrationen in den Körper und die Gewebe. Dieses Provitamin wird
bereits seit vielen Jahren in der Behandlung diabetesbedingter
Nervenschäden, der so genannten diabetischen Neuropathie, angewendet.
Nach Ansicht der Wissenschaftler von der GfB deuten die neuen
Erkenntnisse an, dass Benfotiamin möglicherweise auch eine gut
verträgliche präventive und therapeutische Option bei AD sein könnte.
Weitere Informationen: www.gf-biofaktoren.de
Quellen:
1 Gibson, GE et al.: Mol Cell Neurosc 2013; 55: 17-25
2 Pan X et al. Brain 2010; 133(5): 1342-1351
Pressekontakt:
Büro für Öffentlichkeitsarbeit
Tel.: 04183 774623
E-Mail: info@gf-biofaktoren.de
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Datum: 01.04.2015 - 08:00 Uhr
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Gesundheitswesen - Medizin
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