Einsatz der Mikroimmuntherapie bei Entzündungen
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Die Mikroimmuntherapie greift bei akuten oder subakuten Krisen vor dem Hintergrund chronischer Entzündungen ein. Besonders zu empfehlen ist sie für Patienten, die an Spondylitis ankylosans, rheumatoider Polyarthritis, Arthritis
oder Arthrose leiden.
(firmenpresse) - Vor dem Hintergrund chronischer Entzündungen, zielt die Mikroimmuntherapie auf eine Unterstützung des Immunsystems bei akuten oder subakuten Krisen ab. Der Behandlungsansatz basiert auf einer Beschleunigung des Sequenzrhythmus und nicht auf einer Erhöhung der Dosen. Die grundlegenden Wirkungsprinzipien der Mikroimmuntherapie sind der Einsatz von Zytokinen, die Verdünnungsmodulationen
und die sequentielle Informationsübermittlung, die dem natürlichen, kaskadenartigen Ablauf der Immunreaktion entspricht. Zytokine bilden die Grundlage aller in der Mikroimmuntherapie eingesetzten Medikamente. Sie fungieren als Botenstoffe zwischen den an der Immunreaktion beteiligten Einheiten des Immunsystems. Der Einsatz hoch verdünnter und potenzierter Immunsubstanzen in Mikrodosen entspricht den physiologischen Reaktionsabläufen des Organismus und ist für das Ausbleiben von Nebenwirkungen von entscheidender Bedeutung. Die Mikroimmuntherapie kommuniziert also direkt und in dessen eigener Sprache mit dem Immunsystem.
In der Mikroimmuntherapie wird bei Entzündungen das Komplexmittel ARTH eingesetzt. Es enthält IL2 in mittlerer Verdünnung, IL1 und Tumornekrosefaktor Alpha in hoher Verdünnung sowie SNA® HLA I, SNA® HLA II und SNA® ARTH in spezifischer Verdünnung. Vereinfacht gesagt, entfaltet das Medikament über das Immunsystem eine entzündungshemmende Wirkung.
Die vier wichtigsten Erkrankungen sollen hier eingehender behandelt werden: Spondylitis ankylosans (SPA), rheumatoide Polyarthritis (PR), Arthritis und insbesondere Arthrose. Von SPA und PR sind 1 % der Bevölkerung betroffen.
Spondylitis ankylosans ist eine Autoimmunkrankheit, die insbesondere unter dem Einfluss genetischer, durch das Protein HLA B27 repräsentierter Faktoren und unter Umwelteinflüssen entsteht. Häufig sind an SPA leidende Patienten auch von Infektionen des Verdauungstrakts, durch Salmonella, Shigella oder Yersinia, des Urogenitaltrakts, durch Chlamydia trachomatis oder der Atemwege, durch Klebsiella pneumoniae betroffen. Die molekulare Mimikry zwischen mikrobiellen und humanen Proteinen führt dazu, dass die Immunreaktion auf den Angriff der Mikroben eine beständige Autoimmunreaktion auslöst. Die Mikroimmuntherapie wirkt insbesondere auf den autoimmunen und entzündlichen Charakter der SPA ein.
Viele Gene sind an der rheumatoiden Polyarthritis beteiligt, insbesondere jedoch HLADR1 und DR4. Darüber hinaus kann nicht ausgeschlossen werden, dass ein „Super- Antigen“ eine Rolle bei der Aktivierung pathogener T-Lymphozyten spielt. Der Fas-Ligand ist nämlich an der Apoptose von Lymphozyten beteiligt. Dieses Membranprotein vom Typ II weist jedoch eine starke strukturelle Ähnlichkeit mit dem TNF auf.
Bei rheumatoider Polyarthritis erhöht sich die Expression des Fas-Moleküls
an der Lymphozytenoberfläche.
Lymphozyten führen zu vielen Reaktionen, die in der Mikroimmuntherapie berücksichtigt werden. Dazu zählt die Produktion primärer (PgE2, Leukotriene, freie Radikale und granuläre Enzyme) und sekundärer Mediatoren (über die Aktivierung lokaler Makrophagen): Zytokine (TNF, IL1, IL6, IL8, IL10…), Wachstumsfaktoren (GMCSF, MCFS, TGF…) und von Makrophagen produzierte Enzyme, die zu zusätzlichen Entzündungsreaktionen führen.
Arthritis ist eine ernst zu nehmende Gewebeschädigung, die eine umfassende und schnelle Diagnose erfordert. Entscheidend hierbei ist, ob es sich um eine mono-, oligo oder polyartikuläre Arthritis handelt. Die Mikroimmuntherapie entfaltet bei akuten oder subakuten Entzündungsschüben umso stärker ihre Wirkung, je früher die Behandlung
einsetzt. Von Arthrose sind insbesondere Patienten ab einem gewissen Alter betroffen. Bei dieser Pathologie spielen vor allem IL1, IL17 und TNF eine Rolle. Daraus leitet sich die Bedeutung des Komplexmittels ARTH bei der Behandlung akuter Entzündungsschübe ab.
Zytokin IL1
- wird von vielen Quellen produziert: Monozyten/Makrophagen, dendritische Zellen, Epithelzellen, endotheliale Zellen, Fibroblasten, polynukleäre Zellen, T- und B-Lymphozyten.
- ist einer der wichtigen entzündungsfördernden Signalstoffe.
- aktiviert die T- und B-Lymphozyten, NK-Killerzellen, Monozyten, endotheliale Zellen, Makrophagen sowie Hepatozyten, bei denen es die Produktion von HSP (Hitzeschockproteinen), von Akutphase-Proteinen (bei Entzündungen) stimuliert und die Albuminsynthese verringert.
- hat eine pyrogene Wirkung, wirkt sich erschwerend auf die Knochenresorption aus und erhöht die Hämatopoese.
- wird im Gehirn durch die Microglia und die Astrozyten synthetisiert. Es agiert als Wachstumsfaktor der Astroglia und sorgt für die Reparatur von Schäden an der Blut-Hirn-Schranke.
- induziert in den Neuronen die Expression der HLA (Human Leucocyt Antigen) der Klasse I.
Unter Einfluss des IL1 findet die Expression der HLA der Klasse II vermehrt durch die Astrozyten statt.
Es erhöht die Biosynthese des Nervenwachstumsfaktors (NGF) und die Produktion von Prostaglandin E2 (PgE2).
In Verbindung mit dem a-Tumornekrosefaktor induziert IL1 die Synthese der Integrine und der Adhäsionsmoleküle, wodurch der Durchgang aktivierter Lymphozyten und Monozyten durch die Endothelmembran der postkapillären Äderchen des Gehirns ermöglicht wird.
IL1 wirkt auch im Hypothalamus. Hier induziert es die Produktion des CRF (Corticotropin Releasing Factor), der Ausgangspunkt des adrenocorticotropem Hormons ist. IL1 stimuliert auch die Produktion des Wachstumshormons und des luteinisierenden Hormons sowie des TSH
(Thyroïde Stimulating Hormone - Thyreotropin) und von Prolactin.
IL1 verursacht Schläfrigkeit und führt zu einer Appetitreduzierung und der lokomotorischen Aktivität.
IL1 ist ein Neuroprotektivum und ein Aktivator der Achse Hypothalamus-Hypophyse. Auf der Ebene der periventrikulären Organe, wo die Blut-Hirn-Barriere durchbrochen ist, scheint es seine Wirkung auf die endotheliale Zellen zu entfalten. Über diesen Weg des Gefäßorgans der Endplatte läuft das IL1-Signal und bewirkt über die Neuronen des Hypothalamus, dass Fieber mit den oben angegebenen Begleiterscheinungen Schläfrigkeit und Appetitlosigkeit ausgelöst wird.
Zuletzt soll die Rolle des Wachstumsfaktors des IL1 für Fibroblasten, Keratinozyten, glatte Muskelzellen und auch für gewisse Tumorzellen erläutert werden. Es kann darüber hinaus als erschwerender Faktor bei der Entwicklung von Metastasen wirken, indem es die Adhäsion der
Tumorzellen an die durch das IL1 sensibilisierten Endothelzellen begünstigt.
IL1-a und IL1-b haben dieselbe biologische Wirkung und binden an dieselben Rezeptoren.
Deutsche Medizinische Gesellschaft für Mikroimmuntherapie e.V.
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Datum: 08.04.2011 - 13:05 Uhr
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Versandart: Veröffentlichung
Freigabedatum: 08.04.2011
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