Rheumatoide Arthritis

Mikroimmuntherapie

Die Mikroimmuntherapie agiert auf mehreren Ebenen und versucht sowohl die Symptome zu lindern als auch die Ursache zu beseitigen. Die Therapie entfaltet ihre Wirkung in verschiedenen Bereichen: sie moduliert die Wirkung der TH1/TH2-Zellen, stimuliert oder hemmt die Produktion zytotoxischer chemischer Substanzen und moduliert die Produktion von Zytokinen, die mit der Zellaktivität in Verbindung stehen. Als Beispiel hierfür dient die allergische Sofortreaktion, bei der die Mikroimmuntherapie erfolgreich als Modulator eingesetzt werden kann.
Im Gegensatz zur Arthritis lässt sich die rheumatoide Arthritis (RA) nicht auf eine Überbeanspruchung der Gelenke oder eine spezielle Schwäche des Knorpelgewebes zurückführen. Eine wahrscheinliche Ursache ist eine Fehlfunktion des Immunsystems. Im Fogenden wird erläutert, welche Lösungen die Mikroimmuntherapie für diese Krankheit bietet.

Weltweit sind zwischen 3,5 und 7 Mio. Menschen an Rheumatoider Arthritis erkrankt. Diese Krankheit, die als entzündliche Erkrankung des Bindegewebes, vor allem des Synovialgewebes, mit unbekannter Ätiologie definiert wird, führt zur Deformierung und Zerstörung der Gelenke. Selbst wenn die Ursachen der RA im Dunkeln liegen, so ist bekannt, dass das Immunsystem zunächst die Membranen angreift, die die Gelenkinnenseiten bedecken, dann das Knorpelgewebe und schließlich die Knochen der Patienten.

Folgende Krankheitsstadien werden unterschieden:
- Im Anfangsstadium (asymptomatisch) ist eine anormale Präsentation eines Antigens auf den T-Zellen zu verzeichnen. als Erklärung hierfür könnte die Präsenz eines Pathogens dienen, das mit einem Protein der Kollagenfamilie oder mit Proteoglykanen eine Antigengemeinschaft bildet.

- Im zweiten Stadium ist ein beginnendes Anschwellen kleinerer Gelenke mit einer Proliferation der T-Zellen und B-Zellen, begleitet von einer Angiogenese der Synovialmembran zu verzeichnen.

-Im dritten Stadium wird die Bewegungsfähigkeit durch das Auftreten von Rheumaknoten noch stärker eingeschränkt. In diesem Stadium werden die Makrophagen und Fibroblasten auf Ebene der Synovialmembran aktiviert, was zur Proliferation von Synoviozyten führt.

- Im vierten Stadium sind die Anzeichen der Erkrankung auf dem Röntgenbild zu erkennen. Die Knorpel sind durch Aktivierung der Chondrozyten betroffen.

- Im fünften Stadium ist schließlich eine erhöhte Bewegungsunfähigkeit zu verzeichnen. Der subchondrale Knochen erodiert. Gleichzeitig erfolgen eine Proliferation der Chondrozyten und eine Beeinträchtigung der Bänder.
In all diesen Stadien kann die Mikroimmuntherapie angewendet werden.

Von den klassischen Medikamenten zur Behandlung eines entzündlichen Rheumatismus sollen hier die injizierbaren Goldsalze; Methotrexat, Immunsuppressiva, synthetische Malariamittel, D-Penizillinamin und Salazosufapyridin genannt werden. Die Behandlung der Symptome beruht auf nicht steroiden entzündungshemmenden Mitteln un auf Schmerzmitteln in Verbindung mit Kortikoiden. Wegen der grundlegenden Bedeutung des TNF± wurden darüber hinaus zwei weitere Möglichkeiten erforscht: Die Blockierung dieses Tumornecrosefaktors durch einen Antikörper (Infliximab-Remicade) und die Hemmung der Bindung dieses Faktors an die Rezeptoren (Etanercept-Enbrel) mit Aktivierung der fibroblastischen Synovialzellen sowie der Knorpel-und Knochenzellen, die die Entzündung verursachen.

Der Behandlungsansatz der Mikroimmuntherapie weicht hiervon völlig ab. Ziel ist es, die Immunantwort durch eine intrazelluläre (durch DNS, RNS und SNA) und eine extrazelluläre Wirkung (durch Interferone, Interleukine, Wachstumsfaktoren, Chemokine und Tumornecrosefaktoren) zu beeinflussen. Im Fall einer Autoimmunerkrankung, wie der rheumatoiden Arthritis, empfehlen wir folgendes zu untersuchen: Entzündung (über das Proteinprofil), Allgemeinzustand des Immunsystems (durch eine HLA-Typendifferenzierung) sowie die allgemeine Entwicklung der Krankheit.

Wenn das C-Reaktive Protein (CRP) in erhöhtem Maße vorhanden ist, deutet dies auf eine akute Entzündung hin. Eine chronische Entzündung führt jedoch zu einem erhöhtem Gehalt an Haptoglobin und Orosomucoid. Hierbei wird immer empfohlen, komplementäre Analysen des Proteinprofils durchzuführen! Bei erhöhtem IgM ist eine Viruserkrankung möglich, bei erh¨hten IgG eine chronische Erkrankung, bei erhöhten IgA spielen die Schleimhäute eine Rolle. Zur Bestimmung einer möglichen Reaktivierung von Viren werden die Lymphozytentypisierung (Titerbestimmung der wichtigsten immunkompetenten Zellen) und verschiedene Serologien (Identifizierung des für die Verursachung einer chronischen Erkrankung verantwortlichen Pathogens) durchgeführt. Zuletzt ist die molekulare Mimikry je nach HLA-Gruppe festzustellen

Auf der Grundlage der festgestellten Untersuchungsergebnisse, bietet die Mikroimmuntherapie das Präparat ARTH zur Behandlung der Entzündung an (1 Kapsel / Tag, 4 bis 6 Monate lang, 2 bis 4 Kapseln bei akuten Krisen). Zu dieser Behandlung gehören eine entsprechend angepasste Ernährung und ein HLA-Antiserum in C 27 (2 Granulate / Tag). Bei einer Virus-Reaktivierung im Rahmen eines hyporeaktiven Immunsystems werden je nach identifiziertem Virus die Präparate EBV, CMV, HERP, ZONA, TOXO, CHLA oder PAPI (1 Kapsel / Tag, 4 bis 6 Monate) eingesetzt. Bei ungünstigem oder unsicherem Verlauf und/oder bei einer molekularen Mimikry wird eine Langzeitbehandlung von 9 bis 12 Monaten gewählt. Bei einer Hyperreaktivität setzt die Mikroimmuntherapie, je nach identifiziertem Virus, die Präparate XFS (EBV, CMV, TOXO), HERP, ZONA, CHLA und PAPI (1 Kapsel / Tag, 4 bis 6 Monate) ein. Wenn es zu einer Reaiktivierung des Virus kommt, ist das Präparat EID bei einem hyporeaktiven Immunsystem vorteilhaft; bei Hyperreaktivität wird das Präparat EID eingesetzt.

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