Neuer Ansatz für die Diagnose und Therapie von Krebs bestätigt
Aachen (fet) – Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums in Heidelberg hemmten das Wachstum von Krebszellen durch Blockierung des TKTL1-Gens und zeigen damit einen möglichen Therapieansatz für Krebs auf. Der neue EDIM-TKTL1-Bluttest ist beim Nachweis von Krebserkrankungen einsetzbar und hilft den Erfolg der TKTL1-Ernährungstherapie zu überprüfen.
Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) in Heidelberg untersuchten nun die Auswirkungen einer Blockierung des TKTL1-Gens in Darmkrebszellen (1). In dessen Folge verminderten sich sowohl die Glukoseverwertung und die Milchsäurebildung als auch die Zellteilungsrate. Des Weiteren zeigten sich die Krebszellen empfindlicher gegen schädigende Mechanismen, die auch bei Chemo- und Strahlentherapien zum Einsatz kommen. Die Krebsforscher sehen in der Hemmung des TKTL1-Enzyms somit einen wirksamen Therapieansatz bei aggressiven Krebsformen. Das Bundesministerium für Bildung und Forschung unterstützt bereits die Entwicklung eines Medikamentes zur Hemmung des TKTL1-Enzyms.
Eine erste praktische Umsetzung der DKFZ-Studienergebnisse ist mit dem neuen EDIM-TKTL1-Bluttest möglich. Dieser nutzt das körpereigene Immunsystem für den TKTL1-Nachweis, indem aktivierte Makrophagen im Blut von Krebspatienten mittels Lasertechnologie detektiert werden. Makrophagen sind wichtige Helfer des Immunsystems, die aus den Blutgefäßen ins Körpergewebe einwandern, Krebszellen beziehungsweise Krebszellbruchstücke aufnehmen und zurück ins Blut wandern. Die Identifikation dieser Makrophagen mittels spezifischer Antikörper dient zum Nachweis von TKTL1.
Ein Nachweis TKTL1-positiver Krebszellen im Körper gibt zudem Aufschluss, inwiefern eine Ernährung, die den TKTL1-Stoffwechsel hemmt, zur Unterstützung einer herkömmlichen Therapie sinnvoll ist. Weiterführende Informationen sind unter www.krebsernaehrung.de nachzulesen.Weitere Infos zu dieser Pressemeldung:
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Datum: 06.02.2009 - 11:24 Uhr
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Gesundheitswesen - Medizin
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Freigabedatum: 06.02.2009
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